O texto seguinte é uma tradução do original em inglês do Dr. J. Frederic Templeman

A esclerose múltipla lidera a causa de desordem neurológica nos adolescentes.

Frequentemente ataca entre os 20 e os 50 anos de idade com o pico nos 30 anos, e a

mulheres são afectadas duas vezes mais do que os homens. Curiosamente, a doença

tornar-se menos comum conforme nos aproximamos do equador e este facto

pressupõe que possivelmente seja um factor ambiental o causador. No entanto nada

foi ainda descoberto.

Embora 15% das pessoas com EM têm parentes com esta doença, não foi identificada uma

hereditariedade padrão.

O sistema nervoso central, ou seja, o cérebro e a espinal-medula, são o alvo desta doença que é

simultaneamente inflamatória e auto-imune na natureza. A auto-imunidade significa que o sistema

imunitário do corpo não consegue reconhecer alguns tecidos específicos independentes, e por isso,

ataque esses tecidos como se fossem um invasor. No caso da EM, o tecido alvo é o cérebro e a

espinal-medula. Outros exemplos de doença auto-imune são a artrite reumatóide, algumas formas

de hipotireoidismo e lúpus.

O sistema nervoso central é essencialmente composto de células nervosas que transmitem impulsos

eléctricos. Assim como os fios eléctricos requerem uma cobertura isolante, os nervos são cobertos

com uma substância gorda chamada mielina, o que é essencial para o seu perfeito funcionamento.

Na esclerose múltipla, a cobertura de mielina que cobre os neurónios é atacada pelas células

(células-T e macrófagos) do sistema imunitário e danificadas ou destruídas. O resultado desses

ataques é a diminuição da condução, e eventualmente o total bloqueamento da condução dos nervos

com a degeneração dos neurónios desprotegidos. Embora a mielina possa crescer, o nervo morto

não regenera. O curso completo da doença pode levar de 20 a 30 anos dependendo da forma da EM.

Enquanto a causa absoluta da EM não ser ainda clara, mais de 20 agentes infecciosos, tanto vírus

como bactérias, têm sigo relacionados com esta ocorrência. Actualmente acredita-se que é

necessário dispor de código de genética particularmente susceptível a uma dessas infecções de

modo a desenvolver a doença. Felizmente, isto nem sempre acontece quando essas condições

existem e outros factores desconhecidos estão presumivelmente envolvidos. Por razões que

permanecem obscuras, a gravidez pode também ser o evento que instigue à doença em indivíduos

susceptíveis.

VAMOS EXAMINAR POR UM MOMENTO COMO UMA INFECÇÃO PODE

CAUSAR UMA DOENÇA AUTOIMUNE CRÓNICA

As células comunicam umas com as outras. Esta comunicação que na realidade é uma linguagem

química, é chamada “conversa-cruzada”. Os mensageiros químicos, como os corredores na Primeira

Guerra Mundial, transportam sinais de uma célula para outra e também de uma parte da célula para

outra parte (como o núcleo). O sistema é extraordinariamente complexo e sujeito a interrupções por

micro organismos invasores.

As células e outros elementos do sistema imunitário estão constantemente em alerta sobre os

invasores. Eles monitorizam as “conversas-cruzadas” de perigo. As células que são atacadas (talvez

silenciosamente dentro da célula por um vírus) chamam quimicamente para atraírem a atenção do

sistema imunológico. Por exemplo, uma célula infectada por um vírus, pode pegar num pedaço da

capa do vírus de modo a que se projecte ainda mais, como forma de aumentar o sinal do tipo de

vírus e onde está o inimigo.

Ocasionalmente, este pedaço do invasor, que a célula usa para avisar o sistema imunitário para

atacar, permanece embebido no muro da célula. Algumas vezes, submersa na membrana celular

pode ser indetectável. Outras vezes, pode ficar exposta e provocar um ataque do sistema imunitário.

Este comportamento de “esconde e procura” de um anti gene do pedaço do vírus, é uma possível

explicação para os característicos ataques intermitentes de algumas formas da EM.

Alternativamente, o ataque inicial de um agente infeccioso pode permanentemente programar o

sistema imunitário das células para erradamente atacarem um tecido normal. Qualquer que seja o

mecanismo pelo qual a doença permaneça, uma infecção viral ou bacteriológica foi literalmente o

evento que despoletou os ataques no sistema imunitário que caracterizam a EM.

Ao analisar a inflamação como o principal processo perigoso na EM, é de notável que o primeiro

ataque da EM (que em 30% dos casos de cegueira transitória ou outros sintomas visuais) é

totalmente devida à inflamação. Por este motivo, é difícil diagnosticar a doença precocemente

porque não há mudanças estruturais. Mais tarde, desenvolvem-se placas, com os ataques do sistema

imunológico a destruírem mais tecido e ocorrência de cicatrizações (esclerose vem da palavra grega

para lebre.) Enquanto todas as formas de EM têm as características placas e inflamações, existem

diferenças significativas entre os tipos que mereceram ser descritos aqui.

As principais classificações da EM, Recorrente Remissiva, Primariamente Progressiva,

Secundariamente Progressiva e Progressiva-Remissiva.

- Recorrente Remissiva – É a forma mais comum da doença. É caracterizada por ataques distintos

quer com recuperação parcial ou total. Não há progressão da EM entre os ataques

- Primeiramente Progressiva – Uma rara forma da doença, caracterizada por uma constante

progressão com apenas ocasionais remissões

- Secundariamente Progressiva – Esta forma de EM começa como a Recorrente – Remissiva, mas

torna-se constantemente progressiva à medida que o tempo passa, e há uma evidente degeneração

das funções entre os ataques

- Progressiva Remissiva - Este é o tipo mais raro da EM, que é constantemente progressivo desde o

primeiro sintoma, embora durante a sua evolução, sejam identificáveis períodos de piora ou de

ataques pontuais

Além da classificação descrevendo a evolução da doença, também é classificada pela localização no

sistema nervoso central onde o dano ocorre. Os sinais e sintomas reflectem disfunções dessa parte

do sistema nervoso:

- EM Geral (aproximadamente 50% dos casos)

- Sintomas visuais como visão turva, defeitos no campo visual (perda dos campos visuais

centrais) e perda da percepção das cores.

- Perda da habilidade em virar os olhos lateralmente, fala sem sentido, náuseas, vómitos,

surdez e tonturas, fraqueza dos músculos faciais ou perda sensorial, visão dupla ou dor nos

olhos.

- Diminuição da memória de curto prazo, problemas em encontrar palavras e diminuição da

concentração.

- EM Espinal

- Fraqueza ou dormência em um ou mais membros (um primeiro sintoma comum)

- Facilmente fatigados como resultado de menor actividade

- Fraqueza das pernas

- Formigueiro das extremidades, geralmente pernas e pés

- EM Cerebral (afecta a coordenação e movimento)

- Incapacidade para efectuar movimentos de coordenação dos braços e pernas.

- Discurso sem nexo (pode ser parecido ao discurso de um bêbado)

Embora existam vários medicamentos para tratar a EM, todos são injectáveis e nenhum deles é

previsivelmente eficaz em todos os doentes. A EM permanece incurável e, embora terapias com

células estaminais, infusão de hemoglobina e outras abordagens inovadoras estão sob investigação,

ainda nada foi encontrado para pôr fim à doença.

DOSE RECOMENDADA

30ml a 60ml, duas a três vezes ao dia antes das refeições.

PORQUÊ O MANGOSTÃO PARA A ESCLEROSE MÚLTIPLA

Os Xanthones do mangostão são potentes anti-inflamatórios e aparentam diminuir os prejuízos da

inflamação, quer durante quer entre os ataques. Além disso, as experiências de terapia com potentes

antioxidantes têm mostrado efeitos protectores sobre a mielina, quando são atacadas pelo sistema

imunológico. Macrófagos, usando rajadas de radicais livres para causar danos à mielina, são os

maiores contribuintes para a patologia da EM e o extracto do mangostão tem potentes efeitos

antioxidantes. Finalmente, a protecção anti-microbiótica do mangostão pode prevenir as infecções

iniciais que levam à EM, bem como, evitar recorrentes infecções do tracto urinário e

infecções de feridas em pacientes com doença avançada.

O Dr. Templeman é um médico dos cuidados primários, com mais de vinte anos de experiência

clínica.

Como Director da Phytoceutical Medical Research, o Dr. Templeman é responsável pelo

desenvolvimento de projectos de investigação, bem como a avaliação dos dados clínicos. Ele é

procurado internacionalmente como orador e autor sobre saúde, nutrição, e as propriedades

curativas do mangostão.

O Dr. Templeman viaja regularmente ao sudeste asiático, onde criou inúmeras parcerias com

cientistas de vários países, a fim de fazer uma pesquisa mais aprofundada sobre o mangostão e os

poderosos Xanthones.

Para além das suas actuais responsabilidades, oferece regularmente os seus serviços como médico

voluntário nos países do terceiro mundo, fornecendo ajuda médica essencial para a pobreza que

atinge as comunidades isoladas.

O Dr. Templeman e sua esposa Michele são os pais de 10 crianças e residem actualmente no Utah,

Estados Unidos da América.